2017內(nèi)科主治醫(yī)師考試必考考點
內(nèi)科主治醫(yī)師是醫(yī)院的職稱之名，醫(yī)生職稱的一種，比住院醫(yī)師高一級，比副主任醫(yī)師低一級，屬于中級職稱。接下來應屆畢業(yè)生考試網(wǎng)小編為大家編輯整理了2017年內(nèi)科主治醫(yī)師考試必考考點，希望對大家考試有所幫助。
奇脈產(chǎn)生機理
奇脈產(chǎn)生主要與左心搏出量有關，正常人在吸氣時由于肺臟膨脹因此從肺靜脈回流到左心室血量減少，左心室的搏出量平均約減少7%，動脈收縮壓相應平均降低3%，在此瞬間橈動脈的搏動減弱。當呼氣時肺臟恢復原狀從肺靜脈回流到左心室血量又增多，如此隨呼吸周期性改變。
但在通常情況下摸不出來，故脈搏無明顯改變。據(jù)近年來臨床血流動力學超聲心動圖觀察及動物實驗結果認為，在心包填塞時吸氣使右心回流增加，左室充盈降低而產(chǎn)生奇脈。
1、心包積液和縮窄性心包炎時舒張期心室充盈受限，吸氣時肺循環(huán)血容量增加，血液滯留在血管內(nèi)，致上下腔靜脈的血液向右心回流不能相應增加，使肺靜脈血液流人左室的量較正常時減少。
2、吸氣時隔肌下降，牽扯緊張的心包，使心包腔內(nèi)壓力進一步增加，限制心室充盈使左室充盈量進一步減少，實驗證明隨著心包壓升高正常的脈搏逐漸減弱出現(xiàn)奇脈。
3、右室充盈增加，使室間隔向左室腔移位，因而使左室充盈受到限制，結果是主動脈血流減少壓減低而出現(xiàn)奇脈。
4、肺氣腫、哮喘、胸腔積液等影響右心室向肺臟排血時也可發(fā)生奇脈。
管型尿的臨床意義
1、細胞管型：
(1)紅細胞管型屬病理性，表明血尿的來源在腎小管或腎小球，常見于急性腎小球腎炎、急性腎盂腎炎或急性腎功能衰竭。
(2)白細胞管型屬病理性，是診斷腎盂腎炎及間質性腎炎的重要證據(jù)。若尿內(nèi)有較多此類管型時，更具有診斷價值，可作為區(qū)別腎盂腎炎及下尿路感染的依據(jù)。
(3)上皮細胞管型在尿內(nèi)大量出現(xiàn)，表明腎小管有活動性病變。這種情況可出現(xiàn)于腎小球腎炎，常與顆粒、透明或紅、白細胞管型并存。
2、顆粒管型：
顆粒管型是由上皮細胞管型退化而來，或是由已崩解的上皮細胞的原漿粘合形成2017年內(nèi)科主治醫(yī)師考試必考考點匯總2017年內(nèi)科主治醫(yī)師考試必考考點匯總。顆粒管型意味著在蛋白尿的同時有腎小管上皮細胞的退變、壞死，多見于各種腎小球疾病及腎小管的毒性損傷。有時也可出現(xiàn)于正常人尿中，特別是劇烈運動之后，如經(jīng)常反復出現(xiàn)，則屬異常。
3、蠟樣和脂肪管型：
蠟樣和脂肪管型是細胞顆粒管型再度退化后形成的，常反映腎小管有萎縮、擴張。多見于慢性腎病尿量減少的情況，或是腎病綜合征存在脂肪尿時。
4、透明管型：
透明管型可以出現(xiàn)于正常尿液中，有蛋白尿時透明管型則會增多，見于各種腎小球疾病。
晶體性關節(jié)炎的治療目的
(1)用抗炎藥物終止急性發(fā)作;
(2)每天預防性應用秋水仙堿以防止反復急性發(fā)作(若發(fā)作頻繁);
(3)通過降低體液內(nèi)尿酸鹽濃度，預防單鈉尿酸鹽結晶進一步沉積和消除已經(jīng)存在的痛風石。 預防性保護措施應針對兩個方面，即防止骨、關節(jié)軟骨侵蝕造成的殘疾和防止腎臟損傷。特殊療法應根據(jù)本病所處不同時期及病情輕重選用。應治療同時存在的高血壓，高脂血癥及肥胖癥。
頭痛的診斷原則
(1)詳細詢問患者的頭痛家族史、平素的心境和睡眠情況;
(2)頭痛發(fā)病的急緩，發(fā)作的時間、性質、部位、緩解及加重的因素;
(3)先兆癥狀及伴發(fā)癥狀等;
(4)體檢與輔助檢查如顱腦CT或MRI檢查、腰椎穿刺腦脊液檢查等。
結核性腦膜炎的檢查
血常規(guī)檢查大多正常，部分患者血沉可增高，伴有抗利尿激素異常分泌綜合征的患者可出現(xiàn)低鈉和低氯血癥。約半數(shù)患者皮膚結核菌素試驗陽性或胸部X線片可見活動性或陳舊性結核感染證據(jù)。
CSF壓力增高可達400mmH2O或以上，外觀無包透明或微黃，靜置后可有薄膜形成;淋巴細胞顯著增多，常為(50～500)×106/l.蛋白增高，通常為1～2g/L，糖及氯化物下降，典型CSF改變可高度提示診斷。
CSF抗酸染色僅少數(shù)為陽性，CSF培養(yǎng)出結核菌可確診，但需大量腦脊液和數(shù)周時間，CT可顯示基底池和皮質腦膜對比增強和腦積水。
HLA(白細胞抗原)限制：
由APC(抗原提呈細胞)提呈的抗原寡肽/HLA-Ⅱ復合體可直接與CD4 T細胞CD4/HLA-Ⅱ分子的β2-結構區(qū)相結合，從而限定效應與靶細胞之間相互作用的特異性�；顒有愿尾〉牟∪说母渭毎び休^強的HLA-I表達，可更有效的向T細胞提供核殼寡肽。
同樣，APC中抗原肽與HLA-Ⅱ結合形成復合體，提呈于細胞表面。Th細胞用其表面的CD4分子去探測APC表面的HLA-Ⅱ，用其TCR去探測溝中的互補抗原肽，這是CD4 Th細胞的識別過程。
TCR與肽/HLA復合體之間的結合不穩(wěn)定，須CD4分子與HLA-Ⅱ的β2區(qū)段結合、CD8分子與HLA-I的α3區(qū)段結合，形成立體結構才能保持。TCR與復合體之間必要的接觸時間。此外，這些細胞都產(chǎn)生細胞黏附分子，細胞間的粘連加強了細胞間的反應。
以MHC(主要組織相容性復合體)表達的免疫遺傳學基礎是限定HBV感染發(fā)展的重要因素，可以解釋對HBV易感的種族差異。HBV感染者中HLA定型與臨床經(jīng)過的相關性已有不少報告，但尚無一致的意見。與HBV感染病變慢性活動正相關的HLA定型有A3-B35、A29、A2、B8、B35、DR3、DR7，負相關的有B5、B8、DQwl、DR2和DR5。
抗原特異性識別：
一種特異免疫反應的起始是T細胞受體復合體對靶抗原的識別。T細胞受體復合物(淋巴細胞膜上的TCR與CD3結合物)還包括抗原提呈細胞或靶細胞表面的抗原和MHC決定簇。HBV核殼抗原的核殼蛋白表位只是經(jīng)細胞內(nèi)處理的、8～16個氨基酸的一小段寡肽(表位肽)。CD4 T細胞的識別部位大致在HBc/eAg肽的AAl-25和AA61-85表位;CD8 CTL識別的序列區(qū)未充分界定，不同種族、不同MHC型感染者的不同亞群的T細胞，在核殼抗原氨基酸序列上的識別表位有差別。IgG-抗-HBc可部分掩蔽HBcAg表達，抗HBc抑制CTL對HBV靶抗原的識別，是使HBV感染持續(xù)的因素之一�？笻Bc可抑制對肝細胞的細胞毒效應，由母親被動輸入的抗HBc亦可發(fā)生同樣的作用。
肝內(nèi)T細胞：
CHB(慢性乙型肝炎)病人的大量致敏淋巴細胞進入肝內(nèi)，外周血僅能部分反映發(fā)生在肝內(nèi)的免疫過程，有復制的比無復制的病人，肝內(nèi)CD4 /CD8 細胞比率顯著較高，提示原位的輔助-誘導性CD4 T細胞，可能經(jīng)HBcAg激活，正調節(jié)CD8 CTL的細胞毒活性�；顒有圆∽冎蟹蛛x的Th細胞克隆，近70%是Th1細胞;而PBMC中的僅4%。肝內(nèi)隔室的CD4 細胞群中的Th1密度越大，所產(chǎn)生IFNγ的水平越高，細胞毒活性也越強。肝內(nèi)的炎癥環(huán)境中的抗原刺激可能有利于這些細胞的擴增。Th1細胞參與CHB的肝細胞損傷機制。
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